Autor:innen:
J. Weiskorn (Hannover, DE)
S. Hotze (Hannover, DE)
A. von Gise (Hannover, DE)
M. Busse (Hannover, DE)
O. Kordonouri (Hannover, DE)
Fragestellung:
Die Manifestation eines T1D, im Besonderen mit einer DKA, ist mit einer hämodynamischen und metabolischen Belastung verbunden, deren kardiale Auswirkungen bei Kindern und Jugendlichen nur unzureichend untersucht sind. Ziel dieser Studie war es, funktionelle echokardiographische Auffälligkeiten zu identifizieren und den zeitlichen Verlauf kardialer Biomarker und Echoparameter bei T1D-Manifestation zu erfassen.
Methodik:
Diese prospektive monozentrische Kohortenstudie umfasst Patienten < 18 Jahre mit T1D-Manifestation im Zeitraum 01/2024–03/2025. Anhand des DKA-Status (venöser pH < 7,30 oder Bikarbonat < 18mmol/L; schwere DKA pH < 7,10) wurden zwei Manifestationsgruppen unterschieden: Kinder und Jugendliche mit und ohne DKA. Troponin I und NT-proBNP wurden vor Beginn der Insulintherapie (Baseline) und nach 24h in beiden Gruppen sowiech nach 48h und 72h in der DKA-Gruppe bestimmt. Eine Echokardiographie einschließlich links- und rechtsventrikulärer Strainanalyse erfolgte nach 24h in beiden Gruppen und nach 6 Tagen (d) in der DKA-Gruppe. Z-Werte für Strainparameter und M-Mode-Messungen wurden anhand publizierter Referenzwerte berechnet. Die statistische Auswertung erfolgte mit nicht-parametrischen Tests mit einem zweiseitigem Signifikanzniveau von P < 0,05.
Ergebnisse:
81 Kinder und Jugendliche wurden eingeschlossen [60% männlich, Alter 9,8 (5,2-14,1) Jahre; Median (Interquartilsbereich)]. Eine DKA lag bei 53,1% (n=43) vor, davon hatten 44,2% (n=19) eine schwere DKA. Troponin I veränderte sich über die gemessenen Zeitpunkte nicht signifikant. Ein signifikanter NT-proBNP-Anstieg zeigte sich zwischen Baseline und 24h in der DKA-Gruppe [Gesamtkohorte: Baseline: 63,0 (24,5-121,0) vs. 24h: 93,0 (45,5-269,5) ng/L, P < 0,001; DKA: Baseline: 87,0 (41,0-231,0) vs. 24h: 229,0 (88,0-539,0) ng/L, P=0,001]. Das Infusionsvolumen der ersten 24h korrelierte nicht mit den kardialen Biomarkern. Zwischen DKA und non-DKA-Gruppe zeigten sich keine signifikanten Unterschiede der ventrikulären Strainwerte, jedoch signifikante Unterschiede im MV E/A [DKA 1,32 (1,14-1,74) vs. non-DKA 1,74 (1,49-2,55), P=0,002]. In der DKA-Gruppe kam es zwischen 24h und 6d zu einem signifikanten Anstieg von MV E/A, RVAWD und LVEDD, während der RVDD abnahm [MV E/A: 24h: 1,32 (1,14-1,74) vs. 6d: 1,75 (1,43-2,07), P < 0,001; RVAWD (z-Score): 24h: 0,78 (0,27-1,33) vs. 6d: 1,02 (0,47-1,33), P=0,031; LVEDD (z-Score): 24h: -0,41 (-0,95-0,28) vs. 6d: 0,04 (-0,67-0,64), P=0,007; RVDD (z-Score): 24h: 1,50 (0,02-2,71) vs 6d: 1,06 (0,11-1,96), P=0,009].
Schlussfolgerung:
Eine T1D-Manifestation mit DKA führt zu einer subklinischen Beteiligung des Herzens, die sich in einem Anstieg des NT-proBNP widerspiegelt, aber nicht zu einer echokardiographisch fassbaren systolischen Dysfunktion führt. Die Echokardiographie gibt jedoch Hinweise für eine diastolische Beeinträchtigung des Herzens, die sich unter Therapie bessert. Dies lässt eine funktionelle, reversible kardiale Adaptation vermuten.