Raum:
Saal Paris 2
Topic:
Wissenschaftliches Programm
Topic 13: Bildgebung, Neurophysiologie, Neuropsychologie
Topic 14: Neurobiologie und Genetik
Topic 15: Diagnostik und Klassifikation
Format:
Symposium
Dauer:
90 Minuten
Besonderheiten:
Q&A-Funktion
Moderne Bildgebungsmethoden des Gehirns (MRT, PET) sind aus Forschung und Klinik der Psychiatrie nicht mehr weg zu denken. Im ersten Symposium des neu gegründeten DGPPN-Referats für Bildgebung und systemische Neurowissenschaften sollen die Möglichkeiten und Grenzen neuer Methoden diskutiert werden.
Oliver Gruber wird vorstellen, wie die neurofunktionelle Konnektivitätsbildgebung innovative klinische Anwendungen eröffnet, sowohl in der neurowissenschaftlich basierten Differentialdiagnostik psychischer Störungen als auch in der stratifizierten Therapieauswahl.
Martin Walter wird auf die Möglichkeiten des "funktionellen Konnektoms“ eingehen, welches ohne aktive Mitarbeit von Patienten und theoretisch analog zu strukturellen Messungen bereits im Rahmen von Routinemessungen durchgeführt werden kann. Hierbei werden die besonderen Möglichkeiten und Grenzen, sogenannte Biotypen abzubilden und diese für individuelle Diagnostik und die Vorhersage von Therapieerfolg anzuwenden, erläutert.
Stefan Teipel wird modellgetriebene Untersuchungen zum Zusammenhang regionaler Genexpression mit der regionalen Ausprägung von pathologischen Veränderungen der Alzheimer Krankheit und Daten zur Korrelation autoptischer Befunde mit ante-mortem Atrophie/Metabolismus innerhalb des Alzheimer Spektrums und deren Bedeutung für eine individualisierte Diagnostik vorstellen.
Gerhard Gründer wird zeigen, welche besonderen Möglichkeiten die simultane PET/MR in den Neurowissenschaften bietet. Erlaubt die PET die Quantifizierung nanomolarer Stoffemengen in vivo, so ermöglichen MRT-Verfahren Aussagen zu Hirnstruktur und –funktion mit großer räumlicher und zeitlicher Präzision. Aber erst intelligente Untersuchungsprotokolle erlauben den Nutzen der simultanen Datenakquisition, der über jene der seriellen hinausgeht. Auch Probleme der neuen Technologie, z.B. die noch nicht perfekt gelöste Schwächungskorrektur, werden diskutiert.
Molekulare Basis regionaler Vulnerabilität für pathologische Veränderungen bei der Alzheimer-Krankheit
Stefan Teipel, Rostock (Germany)
Details anzeigen
Autor:in:
Stefan Teipel, Rostock (Germany)
Die Alzheimer Krankheit zeigt eine systematische Verteilung pathologischer Läsionen, insbesondere von Amyloid, Tau und nachfolgender Neurodegeneration. Bildgebungsmarker bilden diese systematische Heterogenität in vivo ab. So erreicht eine differenzierte Stadieneinteilung des Amyloid-PET eine erhöhte Vorhersagegenauigkeit für das Voranschreiten kognitiver Defizite in präklinischen und prodromalen Stadien der AD. Die Verteilung von Amyloid oder Tau in der in vivo Bildgebung spiegelt dabei die regionale Amyloid- und Tau-bezogene Genexpression im Gehirn. Die Assoziation von Genexpressionskarten mit der regionalen Verteilung molekularer Pathologie erlaubt zudem das Auffinden von Kandidatengenen, die in nachfolgenden Fall-Kontrollstudien zu prüfen sind. Klinisch-neuropathologische Assoziationsstudien legen allerdings nahe, dass einzelnen Bildgebungsmarkern heterogene neuropathologische Mechanismen zugrunde liegen können, die zudem regional und Stadien-abhängig variieren. Besonders gut ist dies für volumetrische Marker aus der MRT gezeigt. Entgegen der Vermutung einer generellen Assoziation von Atrophie mit Neuronenverlust zeigen neuere Studien ein differenziertes Bild: für Teile der Hippocampusregion ist Neuronenverlust ein wesentliches neuropathologisches Korrelat zugleich sind aber Kopathologien wie TDP-43 wesentliche Determinanten der Atrophie. Für das cholinerge basale Vorderhirn sind v.a. Amyloidablagerungen in den kortikalen Projektionsgebieten und die Ausprägung von alpha-Synuklein bestimmend für das Ausmaß der Atrophie. Diese Befunde weisen auf die Bedeutung der Interaktion von regionale genetisch getriebener Vulnerabilität für spezifische Alzheimer-Pathologie mit Kopathologien für die Ausprägung des klinischen Phänotyps. Angesichts des Scheiterns unimodaler Therapieansätze werfen diese Befunde die Frage auf, wie zukünftige Therapien der Heterogenität von molekularen Treibern spezifischer Pathologie und deren Interaktion mit Kopathologien gerecht werden können.