Autor:innen:
Ricarda Dorothee Stauß | Medizinische Hochschule Hannover | Germany
Dr. Gerrit Maximilian Große | Medizinische Hochschule Hannover | Germany
Dr. Lavinia Neubert | Medizinische Hochschule Hannover | Germany
Prof. Dr. Christine Falk | Medizinische Hochschule Hannover | Germany
Prof. Dr. Danny Jonigk | Medizinische Hochschule Hannover | Germany
PD Dr. Mark Philipp Kühnel | Medizinische Hochschule Hannover | Germany
Maria Magdalena Gabriel | Medizinische Hochschule Hannover | Germany
Prof. Dr. med. Mathias Wilhelmi | Medizinische Hochschule Hannover | Germany
Prof. Dr. Karin Weissenborn | Medizinische Hochschule Hannover | Germany
Dr. med. Claudia Schrimpf | Medizinische Hochschule Hannover | Germany
Hintergrund: Etwa 10-15% der ischämischen Schlaganfälle sind auf eine Stenose der Arteria carotis interna (ACI) zurückzuführen. Hier ist neben der medikamentösen Behandlung die Thrombendarteriektomie (TEA)/Stentangioplastie die Therapie der Wahl. Bei asymptomatischen Patienten ist die Indikation zur Operation vom Stenosegrad abhängig. Eine Biomarker-basierte Risikostratifizierung würde helfen, um zwischen vulnerablen und nicht-vulnerablen Stenosen zu unterscheiden. Fragestellung: Lassen sich zirkulierende Inflammationsmarker identifizieren, die mit einer vulnerablen ACI-Stenose assoziiert sind? Material & Methoden: Von 50 Patienten mit signifikanter symptomatischer (s) oder asymptomatischer (a) ACI-Stenose und Carotis-TEA wurden prospektiv 22 Patienten mit sACI- und 24 Patienten mit aACI-Stenose analysiert. Die Plaque, eine prä- und postoperative Blutprobe (90 Tage) und klinische Daten inklusive Essener Schlaganfall-Risikoscore (ESRS) und National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) wurden gesammelt. Mikroemboli-Signale (MES) wurden durch Dopplersonographie der ipsilateralen Arteria cerebri media detektiert. Diverse inflammatorische Zytokine wurden analysiert. Die Plaques wurden histologisch auf Vulnerabilität sowie auf das Vorkommen des CXCR4-Rezeptors untersucht. Aus den Kriterien chronische Inflammation, Vorkommen von Cholesterinkristallen, Neovaskularisation, Intraplaque-Hämorrhagie und Thrombus wurde ein Summenscore gebildet. Ergebnisse: Gemessen am ESRS wiesen Patienten mit aACI-Stenose mehr vaskuläre Risikofaktoren auf als Patienten mit sACI-Stenose (p=0,002). Diese Patienten waren häufiger mit einem Statin und einer antithrombotischen Therapie vorbehandelt (p < 0,001; p=0,008). Der Schweregrad der neurologischen Symptomatik bei sACI war gering (Median-NIHSS: 0; IQR: 0-2). Obwohl Patienten mit sACI mehr MES/h zeigten, war hier kein signifikanter Unterschied nachweisbar (Range sACI: 0-42; aACI: 0-5). Präoperativ fanden sich zwischen beiden Gruppen in der binär-logistischen Regression (adjustiert für ESRS, Stenosegrad, antithrombotische und Statin-Therapie) signifikante Unterschiede für folgende Zytokine: Fractalkin (p=0,04), IL-1β (p=0,03), GMCSF (p=0,03), FGF2 (p=0,02), EGF (p=0,05), IL-3 (p=0,03), IL-5 (p=0,03), IL-7 (p=0,03). Alle Marker waren bei sACI erhöht. Der histologische Summenscore war mit den Risikofaktoren arterielle Hypertonie (p=0,01) und Dyslipidämie (p=0,01) assoziiert, jedoch ohne statistisch signifikanten Unterschied zwischen den Gruppen. Zwischen CXCR4-positiven Entzündungszellen und dem histologischen Score fand sich eine positive Korrelation (r=0,46; p=0,02). Zytokinspiegel und histologischer Score waren nicht assoziiert. Diskussion: Eine Reihe an Zytokinen, die neben der Rekrutierung inflammatorischer Zellen auch eine Rolle in der Thrombozytenaktivierung spielen, sind bei sACI erhöht. Dies weist auf eine systemische Inflammation hin, die mit einer arterio-arteriellen Embolie bei ACI-Stenose assoziiert ist.