Schmerzen im Rahmen der meisten Ätiologie sind nicht uniform, werden vom Patienten unterschiedlich eingeschätzt und – dies ist besonders eklatant - nicht jede/r profitiert gleich gut von bestimmten Thera-pien oder benötigt alle verfügbaren Therapieoptionen. Patienteneigenen Risikofaktoren so wie Prä-diktoren, die sich aus der Pathogenese des Krankheitsprozesses ergeben, werden dabei eine steuernde Funktion zugeschrieben. Ziel wäre, durch eine sorgsame Betrachtung Patienteneigener Risikofaktoren und auslösender, verstärkender bzw. aufrechterhaltender Faktoren geeignete Therapieoptionen zu entwickeln bzw. den entsprechenden Patienten zur Verfügung zu stellen. Wir wollen in diesem Symposi-um diese Fragestellung von verschiedenen Seiten beleuchten, wollen Aspekte von Therapieresponse und individualisierter Therapie in verschiedenen Versorgungskontexten aufarbeiten und Response für bestimmte Therapien untersuchen und in die klinische Praxis einordnen.
Für den akuten postoperativen Schmerz scheint eigentlich alles ziemlich simpel und klar zu sein. Es gibt übergreifende und Prozeduren-spezifische evidenzbasierte Therapiekonzepte. Aber warum trotzdem einige der Patienten von starken postoperativen Schmerzen betroffen sind, ist nicht wirklich klar und welche Akutschmerztherapien bei welchen dieser Risiko-Patienten dann helfen ist noch viel weniger evident.
Für komplexe Interventionen wie die interdisziplinäre multimodale Schmerztherapie sind Untersu-chungen von Therapieresponse und prädiktive Faktoren von großer Bedeutung. Es gibt Hinweise auf Gruppencharakteristiken, die eine solche Therapie nicht benötigen bzw. von ihr auch nicht profitieren so wie Risikofaktoren für einen frühzeitigen Therapieabbruch. Diese sollen hier beleuchtet und in die prak-tisch-klinische Tätigkeit eingeordnet werden.
Für den neuropathischen Schmerz haben die letzten 10 Jahre klinischer Forschung gezeigt, dass selbst bei gleicher Ätiologie, ein unterschiedlicher Pathomechanismen zugrunde liegen kann. Therapieerfolge bei neuropathischen Schmerzpatienten sind deshalb möglicherweise durch unterschiedliche Mechanis-men erklärt. Hier ist nun die Frage, welche Therapien bei welchen pathophysiologischen Mechanismen besser wirken als andere.