Die Depression ist eine häufig durch Stress verursachte Erkrankung, bei der genetische Prädispositionen und Umwelteinflüsse interagieren und sich im klinischen Bild der Depression manifestieren. Ein neurobiologischer Mechanismus, der die Einflüsse von Umweltfaktoren und insbesondere Stress vermittelt, ist die synaptische Plastizität. Antidepressive Interventionen wie Medikation, Psychotherapie und Stimulationsverfahren können die Plastizität modulieren und einem depressiven Phänotyp entgegenwirken. Die synaptische Plastizität kann ein entscheidender Teil der Pathophysiologie der Depression und des Wirkmechanismus antidepressiver Interventionen sein. In diesem Symposium werden wir dieses Konzept näher beleuchten und dabei translational von neurobiologischer Forschung zu klinischen Studien vorgehen.
Claus Normann (Freiburg) stellt zunächst die Neuroplastizitätshypothese der Depression vor und beschreibt die Modulation synaptischer Plastizität in Tiermodellen der Depression und in-vitro in Hirnschnitten von Mäusen. Er zeigt Daten zu neuen Bindungsstellen von Antidepressiva abseits der Monoaminhypothese. Michael Nitsche (Dortmund) beschäftigt sich mit Methoden, mit denen beim Menschen Korrelate synaptischer Plastizität gemessen werden können und beschreibt deren Modulation durch Antidepressiva und Stimulationsmethoden. Christoph Nissen (Bern) erweitert diese Perspektive durch Studien an depressiven Patienten und fokussiert insbesondere auf die Rolle von Schlaf in der Modulation synaptischer Plastizität und in der Pathogenese der Depression. Er zeigt, wie Schlaf-spezifische Interventionen (Schlafentzug, auditorische closed-loop Stimulation) antidepressiv eingesetzt werden können. Martin Walter (Jena) fokussiert auf das schnell wirksame Antidepressivum Ketamin und dessen Effekt auf die Hirnplastizität. Erste Ergebnisse aus klinischen und Bildgebungsstudien legen nahe, dass Ketamin zur Augmentation von Psychotherapie eingesetzt werden könnte.