Autor:innen:
Dr. med. Matthias Bürger | Charité Universitätsmedizin Berlin | Germany
PD Dr. Elena Kaschina | Charité Universitätsmedizin Berlin | Germany
Manuela Sommerfeld | Charité Universitätsmedizin Berlin | Germany
Sebastian Kapahnke | Charité Universitätsmedizin Berlin | Germany
Dr. med. Jan Paul Bernhard Frese | Charité Universitätsmedizin Berlin | Germany
Prof. Dr. med. Andreas Greiner | Charité Universitätsmedizin Berlin | Germany
Prof. Dr. Irene Hinterseher | Charité Universitätsmedizin Berlin | Germany
Hintergrund:
Ziel des endovaskulären Aortenrepairs (EVAR) beim abdominellen Aortenaneurysma (AAA) ist die Ausschaltung des Aneurysmas mit resultierender Risikoreduktion für die Aortenruptur. Ein Endoleak (EL) kann somit eine insuffiziente Therapie darstellen und ist mit > 30 % die häufigste Komplikation nach EVAR. Das jährliche Rupturrisiko nach EVAR variiert zwischen 0,5 – 1,2 %. Prädiktoren für die Ruptur nach EVAR sind Typ I und III EL, Aneurysmawachstum und Aneurysmadiameter bei Primäroperation (pOP).
Fragestellung:
Das Ziel dieser Studie ist es pathophysiologische Veränderungen der Aortenwand nach EVAR und persistierendem EL zu beschreiben und diese in den Kontext der Ergebnisse offener Konversionsoperationen (OC) nach EVAR zu bringen.
Material und Methoden:
Es erfolgte die retrospektive Datenanalyse aus dem Zeitraum von 2016 – 2019 von offenen Konversionsoperationen nach EVAR aufgrund eines persistierenden EL (n =36). Nach klinischer Relevanz erfolgte die Einteilung in zwei Gruppen: high-flow EL (HF-EL) – EL Ia/Ib (n =26) und low-flow EL (LF-EL) – EL II/III/V (n =10). Zusätzlich erfolgte die Untersuchung humaner Aortenproben bei einem Teil der operierten Patienten (n = 6).
Ergebnisse:
Klinische Daten:
Es zeigen sich keine Unterschiede bezüglich präoperativer Risikofaktoren.
Persistierende EL führten in 42% zur Ruptur (HF-EL:54% vs. LF-EL:10%, p=.024).
Das Zeitintervall zwischen pOP und OC war im Mittel 6±3Jahre (HF-EL: 6±4Jahre vs. LF-EL:5±3 Jahre, p=.742). In Abhängigkeit vom Typ des EL kam es zu einer stärkeren Progredienz des maximalen Aortendiameters zwischen Implantation und Explantation bei den HF-EL Typen Ia (62 ± 9mm, 80 ± 16mm; p=.001) und Ib (69 ± 13mm, 87 ± 9mm; p=.027) im Vergleich zu den LF-EL Typen II (71 ± 14mm, 76 ± 15mm; p=.068) und III (67 ± 19mm, 89 ± 31mm; p=.180).
Die in-hospital Mortalität lag insgesamt bei 14% (HF-EL:15% vs. LF-EL:10%, p=1).
Aortenproben:
Die Aortenwand nach EVAR zeichnete sich in allen Fällen durch eine verstärkte Verkalkung aller Schichten einschließlich der Adventitia aus. Es gibt weniger Vasa vasorum, Entzündungszellen und Adipozyten im Vergleich zu AAA-Geweben. In der Media ist die Anzahl der Chondrozyten und Osteoblasten erhöht. Es fiel auf, dass sich diese pathologischen Veränderungen mutmaßlich mit zunehmender Dauer der einliegenden Prothese verstärkten.
Diskussion:
Die EVAR führt innerhalb der Aortenwand zu einem cellular turnover mit chondrogener Kalzifikation. Es muss stark davon ausgegangen werden, dass dadurch die stabilisierende Funktion der Aortenwand reduziert ist. Kommt es durch ein EL zu einer Erhöhung des intraaneurysmatischen Druckes, muss angenommen werden, dass die vulnerable Aortenwand eine späte Ruptur nach EVAR begünstigt. Unsere klinischen Daten zeigen dies insbesondere bei Vorliegen eines HF-EL.