Posttraumatische Kopfschmerzen (PTH) machen ca. 4% aller symptomatischen Kopfschmerzformen aus und stellen eine diagnostische und therapeutische Herausforderung in der Versorgung von Patienten mit Schädel-Hirn-Traumata (SHT) [1, 2]. Die PTH stellen die häufigste Komplikation als Folge eines SHT [3] dar, mit Prävalenzraten zwischen 10 – 95% je nach Studie, abhängig von der Schwere des Traumas, der Unfallart, der Dauer der Symptomatik und der diagnostischen Kriterien. PTH sind aktuell definiert als Kopfschmerzen, die innerhalb von 7 Tagen nach einem SHT oder innerhalb von 7 Tagen nach Wiedererlangen des Bewusstseins nach einem SHT auftreten [1]. Akute PTH sind sehr häufig, sie klingen innerhalb von 3 Monaten nach dem Trauma. Darüber hinaus andauernde Kopfschmerzen werden als persistierende PTH bezeichnet, bis zu einem Jahr nach dem Trauma nimmt die Häufigkeit noch deutlich ab, lang bestehende PTH sind häufig therapierefraktär [1]. Die Pathophysiologie der Entstehung von PTH ist derzeit noch nicht ausreichend verstanden, aber wahrscheinlich multifaktoriell. Es wird angenommen, dass eine gestörte körpereigene deszendierende Schmerzhemmung, neurometabolische Veränderungen, Neuroinflammation, sowie die zentrale Sensibilisierung des trigeminalen Systems eine Rolle spielen [4]. Phänotypisch kann sich PTH ähnlich zu primären Kopfschmerzen äußern, am häufigsten sind der Migräne-ähnliche und der Spannungskopfschmerz-ähnliche PTH. Bislang existieren keine eindeutigen Biomarker, mit deren Hilfe Risikopatienten für einen erschwerten Heilverlauf mit Übergang von akuten zu chronischen PTH erkannt werden können. Des Weiteren liegen kaum evidenzbasierte Daten zur optimalen Therapie von PTH vor. Das Spektrum der medikamentösen Therapie reicht von Amitriptylin bis zu Behandlungsversuchen mit monoklonalen Antikörpern bei insgesamt unzureichender Evidenzlage. Frühzeitig wird ein multimodaler Therapieansatz aus medikamentöser Behandlung, verhaltenspsychologischen Verfahren und Physiotherapie empfohlen [5]. Die Klärung offener Haftungs- und Entschädigungsfragen sollte rasch erfolgen.
Im Rahmen des aktuellen Symposiums werden epidemiologische Daten, Algorithmen zur Diagnostik und die klinische Relevanz in der schmerzmedizinischen und neurologischen Praxis vorgestellt. Im zweiten Vortrag wird das aktuelle Verständnis der zugrundeliegenden Pathomechanismen vorgestellt. Ein Schwerpunkt liegt dabei auf die gestörte somatosensorische Funktion und insbesondere die gestörte körpereigene deszendierende Schmerzhemmung. Hierzu werden eigene Daten sowie auch eine Metaanalyse der bislang publizierten Daten vorgestellt. Im dritten Vortrag sollen die zur Verfügung stehenden Therapieoptionen vorgestellt und deren Evidenz kritisch diskutiert.