Autor:innen:
Dr. med. Steffen Nägel | Universitätsklinikum Halle (Saale) | Germany
Prof. Dr. med. Dagny Holle-Lee | Universitätsklinikum Essen | Germany
Jens Walldorf | Universitätsklinikum Halle (Saale) | Germany
Simon Heintz | Universitätsklinikum Halle (Saale) | Germany
Patricia Meier | Universitätsklinikum Halle (Saale) | Germany
Maxine Wirth | Universitätsklinikum Halle (Saale) | Germany
Conrad Hoehne | Universitätsklinikum Halle (Saale) | Germany
Dr. med. Robert Fleischmann | Universitätsmedizin Greifswald | Germany
PD Dr. med. habil. Torsten Kraya | Klinikum St. Georg Leipzig | Germany
Dr. Philipp Burow | Universitätsklinikum Halle (Saale) | Germany
Hintergrund: Vorherige Arbeiten berichten über eine erhöhte Prävalenz Kopfschmerz und Migräne bei PatentInnen mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (CED). Calcitonin gene related Peptide (CGRP) wurde als wichtiges Molekül in der Migränepathophysiologie identifiziert. Auch im enterischen Nervensystem wird CGRP ausgeschüttet und spielt z.B. bei der Regulation der Darmmotilität und der Inflammation eine Rolle. Er ergibt sich die Hypothese, dass intestinal ausgeschüttetes CGRP bei PatientInnen mit CED für die erhöhte Prävalenz der Migräne verantwortlich sein kann.
Methoden: In einer monozentrischen Querschnittstudie wurden Patientinnen mit gesicherter CED (Colitis ulcerosa/CU, Morbus Crohn/MC, indeterminierte Kolitis) ohne relevante Kopfschmerzen, PatientInnen mit CED und einer Kopfschmerzerkrankung aus einer Spezialsprechstunde für CEDs, sowie Patienten mit Migräne ohne CED aus der Kopfschmerzspezialambulanz rekrutiert. Neben der klinischen Aktivität der Erkrankungen wurden die systemischen CGRP Spiegel mittels kommerziell erhältlichem ELISA (Cusabio Technology LLC, US) bestimmt und die drei Kohorten mittels ANOVA verglichen.
Ergebnisse: Insgesamt konnten 160 PatientInnen (40,68 +/-10,91 Jahre ; 69,6% weiblich) rekrutiert werden. Hiervon hatten 102 eine gesicherten CED Diagnose (69,6% MC und 29,4% CU) und 58 eine isolierte Kopfschmerzdiagnose. Von den CED PatientInnen berichteten 45% relevante Kopfschmerzen, wobei 82% eine Migräne, 4% an eine chronischen Migräne und 12,5 % einen isolierten Kopfschmerz vom Spannungstyp schilderten. Die PatientInnen der Kopfschmerzambulanz litten alle an einer Migräne, wobei 77,6% einen episodischen Verlauf hatten. In der ANOVA ergaben sich keine Unterschiede für die Serum CGRP-Spiegel (p=.609). Auch die Geschlechtsverteilung, das Alter (p=.962), und der PHQ9 (p=.128) unterschieden sich nicht signifikant. Es ergaben sich keine signifikanten Korrelation zwischen der Krankheitsaktivität der CED (UCSS, CDAI, Calprotectin) und den gemessenen CGRP-Spiegeln im Serum.
Schlussfolgerung: Die Ergebnisse der Studie können die Hypothese, dass intestinal ausgeschüttetes CGRP bei PatentInnen mit CED für die erhöhte Prävalenz der Migräne verantwortlich ist nicht stützen. Möglicherweise spielen andere Mechanismen beim Zusammenhang der Erkrankungen eine Rolle.