Raum:
E-Poster-Terminal 1
Topic:
E-Poster-Präsentation
Topic 13: Bildgebung, Neurophysiologie, Neuropsychologie
Topic 14: Neurobiologie und Genetik
Format:
E-Poster
Dauer:
90 Minuten
EP-05-01:
Substantia Nigra-Echogenität als Biomarker für Erkrankungen aus dem psychotischen Formenkreis und Korrelat psychopharmakologischer Nebenwirkungen bei Adoleszenten
B. Hütz (Würzburg, DE)
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Autor:innen:
B. Hütz (Würzburg, DE)
J. Geißler (Würzburg, DE)
M. Romanos (Würzburg0)
Einführung: Erwachsene mit Erkrankungen aus dem schizophrenen Formenkreis zeigen eine vergrößerte echogene Fläche der Substantia Nigra (eSN) im transkraniellen Ultraschall (TCS) sowie einen Zusammenhang zwischen der eSN und stärker ausgeprägten extrapyramidalmotorischen Bewegungsstörungen (EPMS) unter Antipsychotikatherapie. Im Rahmen der Studie wurde untersucht, inwiefern sich die eSN auch bei Adoleszenten als Biomarker für schizophrene Erkrankungen und als Korrelat psychopharmakologischer Nebenwirkungen eignet.
Methode: Bei 17 Proband*innen mit psychotischen Erkrankungen (m=16,6±1,9 Jahre) und 17 Kontrollproband*innen (m=16,6±1,9 Jahre) wurde mittels t-Test die maximale echogene Fläche der SN (eSN) in mm² verglichen. Innerhalb der Psychosepatient*innen wurden Zusammenhänge zwischen eSN und EPMS varianzanalytisch mit dem Faktor „EPMS-Gruppe“ und der abhängigen Variable „eSN“ untersucht.
Ergebnisse: Es zeigten sich keine Gruppenunterschiede in Bezug auf die eSN und kein Zusammenhang zwischen der Schwere der EPMS und der eSN. Alter, Krankheitsdauer sowie die Antipsychotikadosis zeigten ebenso keine Zusammenhänge mit der eSN. Es zeigten sich jedoch positive Zusammenhänge auf Trendniveau zwischen der eSN und der „General Psychopathology“ – Skala der PANSS (p=0,053) sowie mit dem PANSS-Gesamtwert (p=0,077).
Schlussfolgerung: Bei Adoleszenten konnte eine Eignung der eSN als Biomarker einer schizophrenen Erkrankung oder für die Prädiktion von Nebenwirkungen antipsychotischer Medikation nicht bestätigt werden. Möglicherweise manifestiert sich eine erhöhte Echogenität der SN, welche als Zeichen für eine Schädigung der dopaminergen Neurone der Basalganglien gesehen wird, bei schizophrenen Psychosen erst im Verlauf der Krankheit. Für eine Aussage über den weiteren Verlauf wären longitudinale Untersuchungen zielführend, da nur so mögliche entwicklungsbedingte Veränderungen festgestellt werden können.
EP-05-02:
Der Zusammenhang von Neurofilament-light und Krankheitsdauer bei bipolarer affektiver Störung
R. Queissner (Graz, AT)
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Autor:innen:
R. Queissner (Graz, AT)
M. Khalil (AT)
M. Lenger (AT)
A. Birner (AT)
F. Fellendorf (AT)
M. Platzer (AT)
A. Maget (AT)
A. Tmava-Berisha (AT)
A. Häussl (AT)
N. Kotar (AT)
Einleitung:
Bislang gibt es wenige aussagekräftige Ergebnisse, welche den genauen Zusammenhang von Krankheitsverlauf und den Veränderungen von biologischen Markern (Biomarkern) bei der bipolaren affektiven Störung zeigen.
Bei der bipolaren affektiven Störung haben mehrere Studien gezeigt, dass insbesondere mögliche Schädigungen der weißen Hirnsubstanz eine vordringliche Rolle spielen (Birner et al. 2015; Sarrazin et al. 2014;).
Neurofilament-light ist ein Protein, welches nur in zentralen Nervenzellen vorkommt und bei einer vermehrten Schädigung der für die Signalleitung wesentlichen Axone freigesetzt wird. Seine Bedeutung als Biomarker wurde bereits bei mehreren Erkrankungen des Gehirns untersucht und zeigt insbesondere bei Multipler Sklerose (MS) deutliche Ergebnisse (Khalil et al. 2018).
Bei der bipolaren affektiven Störung gibt es bisher nur sehr wenige Ergebnisse in wie weit dieser vielversprechende Marker Einflüsse auf die Erkrankung zeigt auch wenn es bereits Hinweise gibt, dass es eine Veränderung im Vergleich zu gesunden Personen gibt (Jakobsson et al. 2014)
Methoden:
Wir untersuchten bei 51 Patientinnen und bei Patient die bestehende Neurofilament-light (NF-L) mittels Single molecule array im peripheren Blut. Weiters wurden sämtlichen, soweit messbaren, klinischen Parameter und demographischen Daten erfasst.
Ergebnisse:
Pat. mit einer Krankheitsdauer über 3 Jahren ab Diagnose zeigten einen signifikanten höheren NF-L Spiegel (M 18,59 SD). 11,98) als jene mit Krankheitsdauer unter 3 Jahren (M 12,38 SD 11,35; p < 0.05).
Diskussion
In unseren Sample zeigt sich, dass die Individuelle Krankheitsdauer eine bipolaren affektiven Störung, definiert durch das bestehen signifikanter Krankheitssyptome, einen deutlichen Zusammenhang mit der Erhöhung ZNS- und insbesondere axonenspezifischer Marker zeigt. Dies unterstreicht den Hinweis auf einen in der weissen Hirnsubstanz befindlichen biologischen Prozess.
EP-05-03:
Multilevel-Analyse von BDNF als potentieller Biomarker zur Erkennung perinataler Depression bei Vätern und Müttern im Rahmen der Vater-bindenden Studie
M. Matentzoglu (Würzburg, DE)
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Autor:innen:
M. Matentzoglu (Würzburg, DE)
P. Davidova (Frankfurt, DE)
M. Kalok (Frankfurt, DE)
C. Essel (Frankfurt, DE)
F. Ben Ahmed (Frankfurt, DE)
L. Kollert (Frankfurt, DE)
A. Reif (Frankfurt, DE)
F. Bahlmann (Frankfurt, DE)
P. Trautmann-Villalba (Frankfurt, DE)
S. Kittel-Schneider (Würzburg, DE)
Perinatale Depression ist bei Müttern weltweit bekannt. Neuere Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass auch Väter eine perinatale Depression entwickeln können. Die Risikofaktoren und pathophysiologischen Mechanismen der perinatalen Depression sind bislang noch nicht umfassend untersucht. Es wird vermutet, dass das Neurotrophin BDNF eine Rolle bei der mütterlichen perinatalen Depression spielen könnte; jedoch gab es bislang keine Daten bezüglich väterlicher perinataler Depression.
Die Vater-bindende Studie wurde von 2017 - 2019 an der Klinik für Psychiatrie des Universitätsklinikums Frankfurt durchgeführt, um ein besseres Verständnis der Eltern-Kind-Beziehung und Risiken für perinatale Depressionen bei beiden Eltern zu erhalten. Dafür wurden 86 Paare rekrutiert, von denen 81 in die endgültige Analyse eingeschlossen und zu mehreren Zeitpunkten untersucht wurden. Das Screening auf Depressionen erfolgte mittels EPDS und MADRS, es wurden psychosoziale Variablen untersucht und Blutproben für die BDNF-Serum-Spiegel sowie RNA-Expression des BDNF-Gens und des Methylierungsstatus des BDNF-Gens und Bestimmung der BDNF-Genvariante im Val66Met Polymorphismus entnommen. Zwischen der Schwangerschaft und 12 Monate nach der Geburt (pp) zeigte sich, dass 3,7 -15,7 % der Väter und 9,6 bis 24 % der Mütter positiv auf Depressionen gescreent wurden, mit einer mindestens doppelt so hohen Prävalenz bei beiden Elternteilen, wenn MADRS und EPDS zusammen ausgewertet wurden. Es fanden sich Korrelationen zwischen perinatalen depressiven Symptomen und psychosozialen Faktoren bei beiden Elternteilen. Schwangere Frauen zeigten im Vergleich zu Männern eine geringere BDNF-Methylierung und BDNF-Proteinexpression; wobei diese nach der Geburt zunahmen. Bei den Vätern wurden keine signifikanten Korrelationen zwischen BDNF und perinataler Depression gefunden. Die Daten deuten darauf hin, dass BDNF bei der mütterlichen perinatalen Depression eine Rolle spielen könnte, aber nicht bei der väterlichen.
EP-05-04:
FKBP5 DNA-Methylierung und Genexpression bei Patienten mit Depression, Herzinsuffizienz und Kontrollen
F. Das (Würzburg, DE)
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Autor:innen:
F. Das (Würzburg, DE)
C. Wurst (Würzburg, DE)
K. Lichter (Würzburg, DE)
J. Deckert (Würzburg, DE)
S. Kittel-Schneider (Würzburg, DE)
A. Menke (Bernau, DE)
Einführung: Das FK506-bindig protein 5 (FKBP5) nimmt eine wichtige Funktion in der Regulation der Sensitivität des Glukokortikoidrezeptors und damit der Endstrecke der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA-Achse) ein. Bisher konnten sowohl Genvarianten als auch epigenetische Veränderungen in FKBP5 mit stress-induzierten psychischen Erkrankungen assoziiert werden. Aufgrund des bidirektionalen Zusammenhangs von Depression und Herzinsuffizienz scheint ein gemeinsamer Pathomechanismus möglich. Eine durch Risikogenvarianten bzw. Methylierungsveränderungen im FKBP5 Gen vermittelte Dysregulation der HPA-Achse könnte so ebenfalls für die Entstehung der Herzinsuffizienz relevant sein. Die Regulation der FKBP5-Genexpression selbst wiederum findet unter anderem durch eine glukokortikoidabhängige Veränderung der DNA-Methylierung regulatorischer Cytosin-Guanin-Dinukleotiden (CpGs) statt.
Methode: Die Blutproben von insgesamt 163 ProbandInnen, mit den Diagnosen Depression (N=80) und Herzinsuffizienz (N=49), sowie gesunde Kontrollen (N=34) wurden vor und nach in vivo Simulation einer stressinduzierten Glukokortikoidausschüttung durch einen Dexamethason-Suppressionstest untersucht. Die Bestimmung der FKBP5-Genexpression durch Quantifizierung der mRNA erfolgte mittels quantitativer Realtime-PCR aus zuvor hergestellter komplementärerer DNA, die Methylierung dreier regulatorischer CpGs mittels Pyrosequenzierung bisulfitkonvertierter DNA.
Ergebnisse: Wir konnten weder eine differentielle Genmethylierung an den drei untersuchten CpGs noch eine unterschiedliche Genexpression im FKBP5 Gen im Dexamethason-Suppressionstest zwischen den Diagnosegruppenfeststellen (ANOVA, p>0.05).
Schlussfolgerung: Unsere Untersuchung liefert keine Hinweise, dass veränderte Genexpression und Genmethylierung im FKBP5 Gen eine tragende Rolle für die neurobiologischen Zusammenhänge von Depression und Herzinsuffizienz spielen könnten.
EP-05-05:
Neopterin und bipolar affektive Störung
F. Fellendorf (Graz, AT)
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Autor:innen:
F. Fellendorf (Graz, AT)
A. Maget (AT)
R. Queissner (AT)
J. Gostner (AT)
S. Bengesser (AT)
N. Dalkner (AT)
D. Fuchs (AT)
E. Reininghaus (AT)
Einführung: Neopterin ist ein Pteridin, dass durch Makrophagen sezerniert wird und somit ein Marker für die Aktivierung der zellulären Immunantwort darstellt. Immunologisch-inflammatorische Prozesse scheinen in der Ätiopathogenese der bipolar affektiven Störung eine Rolle zu spielen.
Methode: Um den aktuellen Kenntnisstand zu untersuchen wurde ein systematisches Literaturreview über Neopterin bei bipolarer Störung in PubMed und Embase durchgeführt. Zudem wurden Neopterinlevel bei 217 Individuen mit bipolarer Erkrankung und 116 Kontrollproband*innen gemessen, sowie bei 68 Patient*innen im Langzeitverlauf über zwei Jahre mit drei Messzeitpunkten.
Ergebnisse/Diskussion: Drei Studien inklusive der vorliegenden fanden keine Unterschiede in Neopterinwerten zwischen Patient*innen und Kontrollpersonen, während zwei Studien niedrigere und eine Untersuchung höhere Werte zeigten. Die Neopterinwerte dieser Studie korrelierten in beiden Gruppen mit Kynurenin und der Kynurenine/Tryptophan Ratio, was auf einen durch das zelluläre Immunsystem aktivierten Abbau des Tryptophans zu Kynurenin hinweist. Die Neopterinwerte waren im Longitudinalverlauf gleichbleibend, auch unabhängig davon, ob die Patient*innen euthym waren oder eine Krankheitsphase zwischen den Messzeitpunkten auftrat.
Schlussfolgerung: Neopterin könnte eine wichtige Rolle im inflammationsgetriggerten Tryptophan-Kynureninabbau spielen, was wiederum diverse neuroaktive Metaboliten bildet. Da bisher wenig Untersuchungen mit inkonsistenten Ergebnissen zu Neopterin durchgeführt wurden und Faktoren wie Alter, somatische Komorbiditäten, Gewicht und Rauchen einen Einfluss haben könnten ist weitere Forschung in diesem Gebiet relevant.
EP-05-06:
MRT-navigierte Transkranielle Pulsstimulation (TPS) bei schwerer therapieresistenter Depression als erfolgreiche Behandlungsalternative – ein Fallbericht
U. Sprick (Neuss, DE)
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Autor:innen:
U. Sprick (Neuss, DE)
M. Köhne (Neuss, DE)
Zur Behandlung von schweren therapieresistenten Depressionen werden weiterhin neue Alternativen zu tiefer Hirnstimulation oder EKT gesucht. Transkranielle Pulsstimulation (TPS) als nichtinvasives Therapieverfahren könnte zukünftig als neue Alternative in Frage kommen. Bei der TPS kommen Stoßwellen zur Anwendung, die sowohl auf oberflächliche Hirnstrukturen als auch auf tiefgelegene Kerngebiete gerichtet sein können. Die Stimulation der Zielareale erfolgt MRT-navigiert mit einer ähnlichen Präzision wie bei einem stereotaktischen Eingriff. Da AD-Patienten nach TPS immer wieder auch über deutliche Verbesserungen ihrer Stimmung berichteten, wurde bei einem Patienten mit schwerer therapieresistenter Depression ein Heilversuch durchgeführt.
81-jähriger stationärer Patient mit einer schweren Depression (seit 1 ½ Jahren andauernd), keine Demenz. Sämtliche pharmakologischen Ansätze mit diversen Antidepressiva (incl. Ketamin) auch in Kombinationsbehandlung und mit adjuvanter Therapie erbrachten keine Besserung, ebensowenig EKT. Der Patient erhielt bilateral Stimulationen des Nc. accumbens sowie des frontodorsalen Cortex (bilateral je 3.000 Pulse pro Sitzung, 0.2 mJ/mm2 pro Impuls). Die Stimulation erfolgte über einen Zeitraum von 2 Wochen (jeweils 3 Sitzungen pro Woche) per Neurolith / Storz Medical. Neben der klinischen Einschätzung depressiver Symptome erfolgten Standardtestungen mit TFDD, CERAD u BDI. Der Patient wurde vor der TPS-Stimulation sowie 2 und 6 Wochen später untersucht und getestet.
Die TPS-Stimulation führte zu einer signifikanten Verbesserung der Stimmungslage, die sich im TFDD (18/20 auf 4/20) widerspiegelte. Diese Verbesserung blieb über 6 Wochen konstant. Der BDI-II Summenscore nach 6 Wochen betrug 2. Nebenwirkungen wurden vom Patienten nicht berichtet.
Dieser Fall zeigt, dass MRT-navigierte TPS bei einer therapieresistenten schweren Depression in Betracht gezogen werden kann. Die genauen Wirkmechanismen der TPS werden gegenwärtig noch weiter beforscht.
EP-05-07:
Effekte der Vagusnervstimulation auf die Schwere der Depressionssymptomatik und die Notwendigkeit der antidepressiven Begleitbehandlung
E. Kavakbasi (Münster, DE)
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Autor:innen:
E. Kavakbasi (Münster, DE)
B. Baune (Münster, DE)
Einleitung
Die invasive Stimulation des N. vagus (VNS Therapie) ist eine zugelassene, langfristige, adjunktive Behandlungsoption für Patienten mit schwer zu behandelnder uni- und bipolarer Depression (difficult-to-treat depression, DTD). In dieser Arbeit berichten wir über die 12-Monats-Follow-up-Ergebnisse einer prospektiven open-label Beobachtungsstudie und fokussieren auf Effekte der VNS Therapie auf Depressionsschwere und die Notwendigkeit begleitender Behandlungen.
Methoden
Nach klinischer Indikationsstellung zur VNS Therapie wurden Patienten präoperativ in die internationale Restore-Life-Studie eingeschlossen. An Baseline sowie alle 3 Monate erfolgte über 12 Monate das Assessment u. a. mit Erfassung der Begleitmedikation und –therapie einschließlich Drug Load sowie Rating der Depressionsschwere mit dem Montgomery–Åsberg Depression Rating Scale (MADRS)-Score.
Ergebnisse
Insgesamt wurden n=17 Patienten aufgrund einer unipolaren (n=13) oder bipolaren (n=4) Depression mit invasiver VNS Therapie behandelt. Die Mehrzahl der Patienten waren Frauen (n=12, 70,6 %). Das mittlere Alter der Patienten zum Zeitpunkt der Implantation war 54,5 Jahre (Spanne 38-69). Die Schwere der depressiven Symptomatik spiegelte sich im MADRS-Score bei Baseline wider mit einem Mittelwert von 27,7 (median 28). Nach 12 Monaten zeigte sich eine durchschnittliche MADRS-Reduktion von 43,7 % auf einen MADRS-Mittelwert von 15,6 (median 15). Bei n=8 Patienten (47 %) kam es zu einer Reduktion der Drug Load. Bei n=5 Patienten war die Drug Load unverändert, bei n=4 Patienten kam es zu einer Erhöhung. Drei Patienten konnten die Erhaltungstherapie mit EKT bzw. Esketamin beenden.
Schlussfolgerung
Die invasive VNS kann bei Patienten mit schwer zu behandelnder Depression zu einer deutlichen Symptomverbesserung führen und zur Reduktion der Notwendigkeit der Begleittherapie mit Medikation, EKT oder Esketamin beitragen.
EP-05-08:
Untersuchung des Expressionsmusters des ADHS-Risiko-Gens ADGRL3 während der neuronalen Entwicklung mit Hilfe von reprogrammierten induzierten pluripotenten Stammzellen
M. Nieberler (Würzburg, DE)
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Autor:innen:
M. Nieberler (Würzburg, DE)
F. Schlott (Würzburg, DE)
R. McNeill (Würzburg, DE)
S. Kittel-Schneider (Würzburg, DE)
Die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) ist eine komplexe entwicklungspsychiatrische Erkrankung, die mit einer Aufmerksamkeitsstörung, einer gesteigerten Impulsivität, Hyperaktivität sowie häufig einer emotionalen Dysregulation einhergeht. Als Erkrankung mit einer hohen Heritabilität wurden bereits mehrere Risikogene identifiziert; eines der am häufigsten replizierten Gene ist adhesion G protein-coupled receptor L3 (ADGRL3), welches den Latrophilin-3-Rezeptor kodiert, der u.a. Funktionen in der Neurotransmission, der Regulation der synaptischen Plastizität und der glutamatergen Signalübertragung erfüllt. In Studien mit verschiedenen Tiermodellen führte eine veränderte ADGRL3-Funktion zu hyperaktivem Verhalten, welches unter Einsatz von ADHS-Medikation wie z. B. Methylphenidat sistierte. Exakte neuronale Expressionsstudien oder ein tiefgehendes molekulares Verständnis der Wirkweise von ADGRL3 beim Menschen sowie des Pathomechanismus bei der ADHS fehlen jedoch bisher. In einem patient*innengenerierten Zellmodell wurde daher das physiologische humane Expressionsmuster von ADGRL3 in verschiedenen Stadien der neuronalen Entwicklung (pluripotente Stammzellen, neuronale Progenitorzellen, unreife kortikale Neurone, reife kortikale Neurone) charakterisiert. Vorläufige Ergebnisse deuteten auf eine graduelle Zunahme der Genexpression auf transkriptioneller Ebene hin, während auf translationaler Ebene pluripotente Stammzellen die höchste Proteinexpression aufwiesen. Um einen klinischen Kontext herzustellen, wurde außerdem der Einfluss möglicher Risiko-Genvarianten auf das Expressionsmuster untersucht, um so herauszufinden, zu welchem Zeitpunkt in der neuronalen Entwicklung ADGRL3 potentiell zur Pathogenese der ADHS beiträgt. Die Erkenntnisse hieraus können wichtige Hinweise für die Erforschung neuer, adaptiver und personalisierter Therapieoptionen nicht nur bei Kindern und Adoleszenten, sondern auch bei erwachsenen Patient*innen mit einer ADHS liefern.
EP-05-09:
Interneuronal networks of the primary motor cortex are chronically altered after chronic social defeat stress in mice
A. Gellner (Bonn, DE)
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Autor:innen:
M. Serradas (DE)
V. Stein (DE)
A. Gellner (Bonn, DE)
Chronic stress is a major risk factor for developing mental illnesses and cognitive deficiencies although stress-susceptibility varies individually. In a recent study, we established the connection between chronic social defeat stress (CSDS) and impaired motor learning abilities accompanied by chronically disturbed structural neuroplasticity in the primary motor cortex (M1) of mice. In this study, we further investigated the long-term effects of chronic social stress exposure on M1, focusing on the interneuronal network.
We used repeated social defeat to induce chronic stress which elicits effects across behavioral, endocrinological, and metabolic parameters in mice. Susceptible and resilient phenotypes were discriminated by symptom load and motor learning abilities were assessed on the rotarod. Structural changes in interneuronal circuits of M1 were studied by immunohistochemistry using parvalbumin (PV) and somatostatin (STT) markers.
Stress-susceptible mice had a blunted stress hormone response and impaired motor learning skills. These mice presented reduced numbers of both interneuron populations in M1 with layer-dependent distribution, while alterations in cell size and fluorescence were found in both susceptible and resilient individuals. These results, together with our previous data, suggest that stress-induced cell loss and degeneration of the GABAergic interneuronal network of M1 could underlay impaired motor learning, due to their role in controlling the excitatory output and spine dynamics of principal neurons required for this task.
Our study further highlights the importance of long-term outcomes of chronically stress individuals which are translationally important due to the long time-courses of stress-induced neuropsychiatric disorders.
EP-05-10:
COMT und MAO-A Polymorphismen und ihre Rolle in der appetitiven Form der Gewalt in einer forensisch-psychiatrischen Stichprobe
M. Fritz (Günzburg, DE)
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Autor:innen:
M. Fritz (Günzburg, DE)
F. Rösel (Günzburg, DE)
H. Dobler (Günzburg, DE)
J. Streb (Günzburg, DE)
M. Dudeck (Günzburg, DE)
Aggression und Gewalt sind unter forensisch-psychiatrischen Patienten weit verbreitet. Dabei muss jedoch zwischen einer reaktiven und einer instrumentellen Form von Gewalt unterschieden werden. Während die reaktive Gewalt sich auf impulsiv-emotionale, defensive Gewalthandlungen beschränkt, besitzt die instrumentelle Gewalt eine zielgerichtete, triebbefriedigende Komponente. Es besteht in diesem Fall eine gewisse Lust an der Gewalt selbst. Zum gegenwärtigen Zeitpunkt sind die biologischen Grundlagen beider Formen von Aggression leider noch weitreichend ungeklärt. Fest steht jedoch, dass spezifische Polymorphismen in Enzymen aus dem Verstoffwechslungskreislauf von Katecholaminen, COMT und MAO-A, immer dann einer Rolle in der Häufung von Gewalttaten spielen, wenn die betroffenen Träger dieser Polymorphismen in der Kindheit selbst traumatisierenden Ereignissen ausgesetzt waren. Allerdings blieb bisher ungelöst, ob beide beschriebenen Formen der Gewalt in so einem Fall gleichermaßen betroffen sind. Folglich wurden in diesem Projekt in einer Gruppe von forensischen Maßregelvollzugspatienten die bekannten Varianten beider Enzyme, die sich negativ auf das Verhalten auswirken, erhoben und mit Fragebögen zu traumatischen Kindheitserlebnissen, sowie reaktiver und appetitiver Gewalt korreliert. Die Ergebnisse zeigten eine grenzwertig erhöhte Häufung der nachteiligen Enzymvarianten in der Testgruppe. Darüber hinaus fungierte eine Kombination aus beiden nachteiligen Polymorphismen als starker Prädiktor für eine hohe Lust an der Gewalt selbst, während reaktive Gewalt nur schwach davon beeinflusst wurde.
EP-05-11:
Association of polygenic risk scores for Alzheimer's disease with cognition and white matter microstructure in cognitively healthy elderly
F. Fußer (Klingenmünster, DE)
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Autor:innen:
F. Fußer (Klingenmünster, DE)
T. Kranz (Frankfurt am Main, DE)
J. Klein (Oxford, GB)
D. Prvulovic (Frankfurt am Main, DE)
J. Pantel (Frankfurt am Main, DE)
A. Reif (Frankfurt am Main, DE)
S. Matura (Frankfurt am Main, DE)
T. Karakaya (Frankfurt am Main, DE)
Alzheimer´s disease (AD) is a highly heritable neurodegenerative disease and early detection of people at risk of developing AD is crucial for prevention. Genome-wide association studies (GWAS) identified multiple loci associated with late-onset AD, including CLU, PICALM, CR1, BIN1, ABCA7, EPHA1 (Harold et al., 2009). In addition to the effects of age and the APOE ε4 allele these gene loci might increase the risk for AD 1.6- to 1.9-fold (Bellenguez et al., 2022). In our study, we explored whether polygenic risk scores (PRS) estimating the genetic risk for AD in healthy elderly are associated with cognitive deficits and microstructural white matter changes (Harrison et al., 2020).
PRS were calculated using PRSice, after quality control with PLINK. 75 cognitively healthy elder participants (mean age: 66.5 years) were assessed with the California Verbal Learning Test and the CERAD neuropsychological test battery, and underwent diffusion tensor imaging (DTI). Using a standard FSL pipeline and whole-brain TBSS analysis we analyzed associations of PRS and fractional anisotropy (FA).
We could not find any significant association between PRS and cognitive performance. Likewise, TBSS analysis revealed no significant association between PRS and FA. However, uncorrected data (p=0.01) revealed clusters in various brain regions including bilateral posterior cingulate and left hippocampus.
The application of PRS associations with various biomarkers like structural imaging might contribute to the understanding of AD development. Although we found associations of PRS and FA in regions known for their crucial role in the course of AD dysfunctions, the lack of significant results in our study might be due to the small sample size. Further investigations, and comparison between cognitively healthy and people with MCI/AD is necessary.
EP-05-12:
Hypothalamic volume in people with pedophilia and committed child sexual offending
M. Storch (Leipzig, DE)
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Autor:innen:
M. Storch (Leipzig, DE)
S. Schindler (Leipzig, DE)
M. Kanthack (Leipzig, DE)
T. Amelung (DE)
K. Beier (DE)
T. Krüger (DE)
J. Ponseti (DE)
H. Walter (DE)
M. Walter (DE)
B. Schiffer (DE)
P. Schönknecht (DE)
Objectives
Hypothalamic-pituitary-adrenal axis activity is inversely related to aggression and violence, which are part of child sexual offending (CSO). Therefore, we hypothesized that hypothalamic volume would be reduced in people with pedophilia who committed sexual offenses against children (P+CSO) compared with a non-offending, non-pedophilic control group.
Methods
73 males each from the P+CSO group and from the control group were matched for age and intracranial volume. All data was acquired in the context of the NeMUP multicentre in vivo study and was analysed with a semi-automated segmentation algorithm for 3 Tesla magnetic resonance imaging. Two raters blinded for study group and hemisphere showed excellent interrater reliability (ICC39, 35 = 0.95, Dice coefficient = 94.72%).
Results
After Bonferroni-Holm correction for unilateral testing, a significant reduction in left hypothalamic volume in the P+CSO group was found compared to the control group (P+CSO: mean - MW = 740.70, standard deviation - SD = 80.84; controls: MW = 770.55, SD = 66.41; t72 = 2.59, p = .012; reduction of 3.87%, effect size - ∆C = -0.30).
Conclusions
The results indicate evidence for a reduced hypothalamic-pituitary-adrenal axis activity in offending people with pedophilia compared with controls. Future studies should elucidate whether this effect was driven by pedophilia or CSO.