In der Schmerzmedizin befassen wir uns einerseits mit Durchblutungsstörungen als direkte Ursache von chronischen und akuten Schmerzen, andererseits können Durchblutungsabnormalitäten auch einen pathophysiologischen Teilaspekt bei Schmerzerkrankungen anderer Ätiologie darstellen. Im ersten Teil des Symposiums werden wir uns mit Ischämieschmerzen bei der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK), befassen. Die Pathophysiologie des Ischämieschmerzes ist bis heute nicht vollständig geklärt, aber es ist bekannt, dass die bei der pAVK auftretenden Schmerzen bei Patienten mit chronisch kritischer Extremitätenischämie häufig die Kriterien für neuropathischen Schmerz erfüllen. Neben sinnvollen weiterführenden diagnostischen Verfahren bei dieser Erkrankung sollen auch die Forschungsergebnisse erweiterter Diagnostik mittels quantitativer sensorischer Testung (QST) und Bestimmung der intraepidermalen Nervenfaserdichte (IENFD) dargestellt werden. Weiterhin wird auf die konservativen und invasiven Therapiestrategien und deren differenzierte Indikation eingegangen, wobei für die invasiven Verfahren derzeit für den Einsatz der spinalen Rückenmarkstimulation (SCS) die größte Evidenz vorliegt. Im zweiten Teil des Symposiums wird der Fokus auf Durchblutungsstörungen als pathophysiologischen Teilmechanismus gelegt. Dabei stehen Störungen der Durchblutung in engem Zusammenhang mit dem Begriff des sympathisch unterhaltenen Schmerzes (SMP= symphathetically maintained pain), welcher eine pathologische Kopplung zwischen dem autonomen und dem somatosensorischen Nervensystem beschreibt. Dieser Mechanismus ist bei verschiedenen neuropathischen Schmerzsyndromen, wie z.B. bei der postherpetischen Neuralgie und beim komplexen regionalen Schmerzsyndrom (CRPS) ausführlich beschrieben worden. Zusätzlich zeigen neue Forschungsergebnisse, dass auch lokale Durchblutungsstörungen mit Störungen der endothelialen Funktion und makrovaskulären Veränderungen vor allem beim CRPS eine Rolle spielen können. Ähnliche pathophysiologische Überlegungen existieren hinsichtlich der Entstehung und Aufrechterhaltung des tief-somatischen Schmerzes bei Patienten mit Fibromyalgie-Syndrom (FMS). Es gibt bei diesen Patienten Hinweise für gestörte Regulationsmechanismen der Muskeldurchblutung nach körperlicher Anstrengung, aber auch nach experimentellen Interventionen. Dabei führt vermutlich die Hypoxie der Muskulatur zur Aktivierung von Nozizeptorafferenzen aus den Muskeln, was einen Teil des peripheren Einflusses, welcher die zentralen Sensibilisierungsphänomene aufrechterhält, darstellen könnte. Weiterhin wurde in mehreren Studien eine generelle sympathische Überaktivität bei FMS-Patienten nachgewiesen, welche anteilig die Beschwerdezunahme bei körperlicher Anstrengung erklären könnte. Das interdisziplinär ausgelegte Symposium richtet sich dabei sowohl an klinisch tätigen Kollegen, als auch an Grundlagenwissenschaftler, die sich mit der Pathophysiologie von Schmerzen beschäftigen.